Запись на прием

Диабетический макулярный отек

Диабетический макулярный отек

Содержание статьи:


В сетчатке глаза есть особая анатомическая область, расположенная в центральном отделе между ветвями височных ретинальных артерий. Это – макулярная зона, или макула. Именно она отвечает за центральное, наиболее важное, зрение. Эта область, диаметром всего 5 мм, имеет особенное строение. По мере приближения к центру из ретинальных слоев исчезают нервные волокна и остаются только клетки фоторецепторов – колбочек, а остальные элементы «отодвинуты» к краям для обеспечения максимального зрения именно этой областью.

Макулярную зону еще называют «желтым пятном» - это обусловлено большим количеством пигмента лютеина, окрашивающим ретинальную ткань в этом отделе в желтый цвет. Благодаря высокой концентрации лютеина блокируются «вредные» сине-фиолетовые короткие спектры света и уменьшается окислительный стресс тканей, предохраняя сетчатку от старения.

При повреждении макулярной области зрение становится неполноценным, приводит к существенным ограничениям образа жизни и зрительному дискомфорту.

Что такое отек макулы

Макулярный отек - патологическое состояние, при котором жидкость накапливается в слоях сетчатки центрального отдела. При этом нарушается нормальный процесс фотохимических реакций формирования зрительного образа.


Отек макулы – не самостоятельное заболевания, а вторичное состояние, проявление осложнений каких-либо патологий.

Различные механизмы образования отека обусловливают ухудшение центрального зрения при следующих заболеваниях:

  • сахарный диабет;

  • тромбоз вен сетчатки;

  • отслойка сетчатки;

  • внутриглазные воспаления – увеиты;

  • проникающие ранения и тупые травмы глаза (контузии, ушибы);

  • опухоли;

  • осложнения хирургических глазных операций;

  • общие инфекции и интоксикации;

  • соматические болезни – атеросклероз, некомпенсированная артериальная гипертензия;

  • болезни крови;

  • травмы головы, заболевания головного мозга и пр.

Особенности анатомического строения и функциональной активности делают макулярную зону особенно уязвимой для накопления жидкости, а отсутствие сосудов в центре затрудняет ее обратное всасывание.


Диабетический отек макулы. Отличительные особенности

При обычных условиях в здоровом организме между жидкой кровью в сосудах сетчатки и собственно ретинальной тканью есть надежная преграда – стенка капилляра сетчатки. Это – так называемый внутренний гематоретинальный барьер. Он удерживает кровь в сосудистом русле, не давая плазме пропитывать ткань, но пропускает кислород, ионы химических веществ, биологически активные вещества.

При сахарном диабете такая избирательная проницаемость нарушается – повреждается клеточный слой, выстилающий сосуды изнутри - эндотелий. Стенка капилляров становится проницаемой для жидкой части крови – плазмы. Нарастающие изменения приводят к увеличению выработки эндотелиального фактора роста – VEGF, который вызывает развитие основных ретинальных осложнений, так как способствует повышению проницаемости сосудов.


«Пропотевание» плазмы через стенку капилляров приводит к скоплению жидкости в межклеточном пространстве слоев сетчатки и появлению диабетического макулярного отека.


Собственные возможности обратного всасывания жидкости из тканей исчерпываются и возникают клинические проявления этого осложнения.

Диабетический макулярный отек может сопровождаться другими признаками поражения сетчатки – ретинопатии – кровоизлияниями, отложениями липидов, прорастаниями новообразованных сосудов (неоваскуляризацией) и разрастанием глиальной фиброзной ткани. Тяжи из этой ткани, соединяющие сетчатку и стекловидное тело в макулярной зоне, усугубляют тяжесть макулярного отека.

Формы диабетического отека

Классификаций этого осложнения достаточно много, в нашей стране используют ту, что учитывает расположение в макулярной зоне.

Диабетический макулярный отек бывает:

  1. Фокальный. Это – более благоприятный вариант, он хорошо поддается лазерному лечению, особенно на ранних этапах. Ограниченный отек возникает локально из поврежденных участков сосудов – микроаневризм или микрососудистых аномалий. Может быть как единичным, так и многофокусным. Диаметр одного фокуса –не более 2-х диаметров диска зрительного нерва (ДЗН).

  2. Диффузный. Характеризуется распространенной площадью поражения и свидетельствует об обширном поражении сосудистой сети. Длительное существование диффузного диабетического макулярного отека может приводить к образованию полостей, наполненных жидкостью – кист, возникает кистозный отек. Опасность подобной формы кроется в возможном слиянии кист и формировании разрыва в слоях (ламеллярного) или сквозного. Площадь поражения сетчатки диффузным отеком может занимать всю МЗ до сосудистых аркад, и, как правило, четких границ не имеет.

  3. Смешанный тип, сочетающий признаки фокального и диффузного диабетического макулярного отека.

Лазерные и витреоретинальные офтальмологи-хирурги также используют дополнительные калассификации, учитывающие толщину сетчатки в пораженной зоне, расположение и распространенность отека относительно диска зрительного нерва, наличие тракций и пр.


Симптомы

Характерные жалобы, сопровождающие развитие диабетического макулярного отека, касаются ухудшении центральной остроты зрения, появления искажений изображения или пятен перед глазами.

У пациентов с фокальной формой ДМО острота зрения может колебаться от 0.1 до 1.0 (от первой строчки по проверке таблицами до 10-й). Они могут и не предъявлять жалоб, если патологический процесс не затрагивает самый центр макулы, и наличие отека становится случайной находкой при офтальмологическом осмотре. При диффузной форме в начале заболевания острота зрения высокая, затем существенно ухудшается – до сотых долей (так называемое «предметное» зрение). Такое снижение зрительных функций существенно снижает качество жизни и ведет к инвалидизации.

Наиболее частые симптомы:

  • затуманивание изображения – больной видит как через пленку, воду, целлофан;

  • розоватые оттенки;

  • искажение размеров и формы предметов;

  • трудности при чтении из-за «выпадения» отдельных букв;

  • повышенная светочувствительность;

  • в редких случаях – сверкание искр, молний, вспышек света;

  • качество зрения может меняться в течение дня – по утрам, как правило, оно хуже.


Пациентам с сахарным диабетом необходимо понимать, что клинические проявления – симптомы – диабетического макулярного отека – требуют незамедлительного обращения к врачу.


Оптимальный вариант – лазерный кабинет клиники микрохирургии глаза, где есть все необходимое диагностическое оборудование и офтальмологи, специализирующиеся на подобных осложнениях.

Диагностика

Процессы, происходящие в сетчатке при сахарном диабете, требуют расширенного квалифицированного осмотра. Плата за упущенное время – необратимое значительное ухудшение зрения вплоть до слепоты.

Осмотр у врача-офтальмолога при неосложненном компенсированном СД должен проводиться не реже 1 раза в год. В остальных случаях кратность посещений определяет лечащий врач – ежеквартально или 1 раз в 6 мес.

Всем пациентам проверяют базовые показатели – остроту зрения без коррекции и с коррекцией, внутриглазное давление. Осмотр переднего отрезка проводят на щелевой лампе – микроскопе с осветителем.

Затем осматривают глазное дно – диск зрительного нерва, сосуды и всю поверхность сетчатки. Этот вид осмотра называют офтальмоскопией. Метод выбора – офтальмоскопия непрямая с трехзеркальной линзой Гольдмана или асферической бесконтактной линзой.

Недостатки офтальмоскопии – возможность осмотра только поверхности сетчатки.


Для детальной микронной послойной диагностики применяют оптическую когеррентую томографию (ОКТ, или ОСТ).


Именно этот метод исследования называют «золотым стандартом» для диабетических ретинопатий. Он показывает глубину и площадь поражений, толщину сетчатки при диабетическом макулярном отеке, строение (морфологию) слоев, наличие или отсутствие «слипания» ретинальной ткани с наружными слоями стекловидного тела, плотность и распространенность фиброзных изменений, возможные тракции (места натяжения сетчатки со стороны стекловидного тела). ОКТ - незаменимый помощник для выбора тактики лечения диабетических ретинопатий. Она не занимает много времени, не требует инвазивных вмешательств, проводится в положении сидя и, что немаловажно, при ее проведении пациент не испытывает неприятных ощущений.

Флюоресцентная ангиография – метод осмотра сосудистого русла глазного яблока путем последовательных снимков при введении внутривенного контраста. С его помощью обнаруживают очаги «пропотевания» жидкости, зоны обеднененного кровоснабжения (ишемии), аномалии сосудов сетчатки, участки неоваскуляризации (новообразованных, «неправильных» сосудов).

Для субъективной диагностики и самоконтроля диабетического макулярного отека применяют сетку Амслера (или тест Амслера). Он представляет собой небольшой квадрат с перпендикулярными линями. Больной располагает его перед одним глазом на расстоянии около 40 см, второй глаз прикрывает ладонью. Если обследуемый пользуется очками для близи, тест проводят в них. В центре квадрата есть точка фиксации, на нее нужно смотреть неотрывно. Если в поле зрения отмечают искривления прямых линий, искажения, темные пятна, выпадения участков – это свидетельствует о поражении макулярной зоны.

Диагностические мероприятия по выявлению диабетического макулярного отека могут затруднять непрозрачные оптические среды – катаракта, рубцы и помутнения роговицы, кровоизлияния или грубые помутнения стекловидного тела. Объем исследований определяет лечащий врач.

Методы лечения

На сегодняшний день существуют следующие методы лечения диабетического макулярного отека:

  1. Лазерная панретинальная коагуляция (ПРЛК);

  2. Интравитреальное введение (ИВВ) лекарственных средств – ингибиторов ангиогенеза или кортикостероидов);

  3. Витреоретинальная хирургия.

Нередко врачи вынуждены применять комбинации подходов – проводит сеансы лазеркоагуляции и введения ЛС.


На сегодняшний день, на основании множества исследований доказательной медицины на первое место при лечении диабетического макулярного отека вышел метод интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза (VEGF).


Принципы современной терапии ДМО:

  1. Компенсация и контроль уровня гликемии. Без этого любое лечение осложнений сахарного диабета обречено на неудачу. Не менее важны нормализация артериального давления, жирового и белкового обменов.

  2. Основной метод – инъекции в стекловидное тело ЛС, блокирующих эндотелиальный фактор роста (VEGF).

  3. Максимальную эффективность в лечении ДМО показывают комбинации ИВВ анти- VEGF препаратов и лазерной коагуляции.

  4. Обязательные регулярные осмотры офтальмолога и выполнение ОКТ сетчатки на регулярной основе для определения оптимальных сроков терапии.

  5. К хирургическому вмешательству прибегают лишь в тех случаях, когда достоверно доказано по данным ОКТ, что патология стекловидного тела вызывает и поддерживает отек в макулярной зоне.

Интравитреальное введение ЛС

Этим термином обозначают инъекцию лекарства внутрь стекловидного тела. Таким путем можно вводить 2 вида лекарств – ингибиторы VEGF и глюкокортикостероиды.

VEGF – эндотелиальный фактор роста сосудов, как нормальных, так и патологических. При сахарном диабете его уровень значительно превышает норму, что стимулирует прорастание «неправильных» капилляров с неполноценной сосудистой стенкой, что приводит к кровоизлияниям и отеку. Анти- VEGF препараты зарекомендовали себя как эффективное средство для лечения подобных осложнений.

Протокол лечения Ранибизумабом (Луцентис) предполагает 3 введения с промежутком в 1 месяц. Затем ситуацию оценивают индивидуально по результатам ОКТ и продолжают до стабилизации процесса также ежемесячными инъекциями.

Афлиберцепт (Эйлеа)вводят в начале лечения также ежемесячно в количестве 5-ти процедур, затем лечение повторяют с промежутком в 2 месяца. Через 1 год интервал может быть увеличен, если достигнута максимальная острота зрения и нет признаков увеличения отека. Его сродство с рецепторами к VEGF в 100 раз выше, чем у Ранибизумаба.

Бевацизумаб (Авастин) для применения в офтальмологической практике должен быть одобрен врачебной комиссией, так как в инструкции отсутствует указание на возможность интравитреального введения. Одобрен ВОЗ.

Возможные осложнения при введении анти- VEGF встречаются редко: внутриглазное воспаление (эндофтальмит), офтальмогипертензия, отслойка сетчатой оболочки, повреждение хрусталика. Из общих отмечают подъем артериального давления, инсульты и инфаркты, протеинурию.

Кортикостероиды для ИВВ

Ограничения для введения внутрь стекловидного тела синтетических аналогов глюкокортикостероидов – триамценолона ацетонида (Кеналог) и дексаметазона – значительные побочные эффекты. Самые распространенные из них – катаракта, которая через 3 года требует операции у 90% пациентов, и глаукома (требует операции у 30% через такой же срок лечения).

Это привело к тому, что ИВВ этих ЛС показано лишь в случаях неуклонного прогрессирования отека на фоне лазерной коагуляции и невозможности введения ингибиторов роста эндотелия сосудов.

Подобное лечение дает значительное улучшение даже после однократного введения и сохраняется до полугода. Но, по мере всасывания лекарства процесс возвращается, что требует неоднократных повторных инъекций и неизбежно приводит к развитию «стероидной» катаракты и, реже, глаукомы.

Разработаны и применяются импланты в стекловидное тело, содержащие ГКС – Озурдекс и Ретисерт. Их преимущество – медленное выделение гормона, что существенно снижает частоту и выраженность побочных действий.

Противопоказания для установки имплантов:

  • инфекции глаза и окологлазной области;

  • развитая стадия глаукомы;

  • разрыв задней капсулы хрусталика или ее отсутствие;

  • гиперчувствительность к препарату.

Введение импланта обеспечивает стойкий эффект в течение нескольких месяцев, что позволяет отказаться от повторных инънкций.

Лазерное лечение

Около 20-ти лет назад впервые появился достаточно эффективный метод, снижающий риск падения зрения на 50% - панретинальная лазерная коагуляция сетчатки (ПРЛК).

Ее цель – коагуляция (прижигание) сетчатки во всех отделах средней периферии, не затрагивая сосуды. Зоны «неправильных» новообразованных сосудов – неоваскуляризации - подвергаются ЛК в обязательном порядке. Этим достигается централизация кровоснабжения, снижается риск витреопролиферации (разрастания соединительной ткани), кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело, отслойки и диабетического макулярного отека.


В настоящее время считают, что при ДМО предпочтительно проводить ЛК в сочетании с ИВВ анти- VEGF ЛС.


Классическая ПРЛК проводится в несколько сеансов. При необходимости выполнения на двух глазах назначают сеансы с промежутком в 2 недели, чередуя глаза. Для выполнения ЛК не требуется госпитализация, сеансы проводят в положении сидя, для пациента это выглядит, как яркие вспышки света. Длительность процедуры зависит от мастерства лазерного хирурга и площади обрабатываемого участка и занимает несколько минут.


При диабетическом макулярном отеке может применяться фокальная ЛК – для купирования очаговых поражений или в виде «решетки» - в случае диффузного отека.


Возможные осложнения ЛК в макулярной зоне:

  • снижение остроты зрения и/или контрастной чувствительности;

  • образование скотом – участков выпадения в центральных полях зрения;

  • изменение цветочувствительности и сумеречного зрения;

  • вторичная неоваскуляризация со стороны сосудистой оболочки, фиброзные изменения под сетчаткой.

Хирургическое лечение

Диабетический макулярный отек сам по себе «прооперировать» невозможно. Показания к витреальной хирургии возникают в случаях изменений со стороны стекловидного тела, которые поддерживают отек.

Современные стандарты микроинвазивной витреоретинальной хирургии предполагают использование инструментов размером 0.51 миллиметр (25G), что позволяет относительно легко переносить вмешательство даже пожилым людям. Суть вмешательства – удалить измененное стекловидное тело с тяжами, крепящимися к сетчатки и тянущими ее. Нередко одномоментно проводят удаление стекловидного тела, замену хрусталика и лазеркоагуляцию.

Объем, сроки хирургического лечения определяет витреоретинальный хирург на основании данных ОКТ и осмотра глазного дна.

Реабилитация и профилактика

Медицинская реабилитации предполагает подбор оптических средств коррекции – очков, луп, электронных увеличивающих приборов.

Меры профилактики – контроль и компенсация сахара, холестерина, артериального давления. Доказано, что при физической активности уровень сахара снижается, поэтому активный образ жизни также включают в этот список. Соблюдение диеты, приверженность назначенному лечению, регулярные своевременные осмотры офтальмолога – залог сохранения зрения при сахарном диабете.


Запись на прием Сегодня записались: 11
Так же Вы можете записаться по телефонам: +7 (495) 699-17-10, +7 (495) 699-17-79, +7 (495) 699-46-13
С этой статьей читают:
Макулярный разрыв сетчатки

Макулярный разрыв сетчатки - это опасное офтальмологическое заболевание, возникающее в центре сетчатой оболочки. Он представляет собой небольшой дефект в макуле, имеющий округлую или овальную форму.

Подробнее >>
Макулярный синдром

Макулярный синдром характеризуется отеком центра сетчатки (макулы) в результате чего возникает нарушение центрального зрения. Она имеет маленький размер – около 5 мм, но именно в этой области находится огромное количество светочувствительных клеток.

Подробнее >>
Макулярный отек

Макулярный отек локальное скопление жидкости внутри сетчатой оболочки в области жёлтого пятна, или макулы – участка, ответственного за наивысшую чёткость зрения. Именно благодаря макуле мы справляемся с такими задачами...

Подробнее >>
Вверх